Sistema urinario

Función del riñón:

*Formación de orina para eliminar desechos metabólicos

*Regulación del equilibrio ácido-base

*Conservación y reabsorción de agua

*Mantenimiento de la concentración normal de K+ extracelular

*Función endócrina: Eritropoyetina; Renina-Angiotensina; Vit D

Puertas de entrada:

- Ascendente

Secundario a contaminación gastrointestinal

Secundario contaminación genital

Secundario contaminación dérmica

Hematógena – émbolos sépticos - émbolos asépticos - infartos

Metabolitos activación de metabolitos en TCP presencia de metales pesados – cristales – acción tóxica directa

Respuesta a la injuria

glomérulo

túbulos

intersticio

FALLA RENAL

• ACÚMULOS INTRAVASCULARES DE METABOLITOS

• ACIDOSIS METABÓLICA

• ALTERACIÓN EN LA CC DE IONES k – Ca – PO4

• HIPERTENSIÓN

TOXICOSIS - UREMIA

UREMIA ≠ AZOTEMIA

Disturbios bioquímicos

+ signos clínicos

+ lesiones extrarrenales

Sind. Urémico

Disturbios bioquímicos

Aumento de la Urea

Aumento de Creatinina

Disminución del flujo sanguíneo

Disminución del volumen del filtrado glomerular

Síndrome Urémico

Lesiones extrarrenales:

1) Respiratorio: Edema. Neumopatía o Neumonitis urémica

2) Cardiovascular: Pericarditis fibrinosa-Endocarditis ulcerativa-

Trombosis aórtica y atrial-

3) Digestivo: Estomatitis y Gastritis ulcerativa y hemorrágica. Colitis

ulcerativa.

4) Hematopoyético: Anemia hipoplásica, arregenerativa, normocítica

normocrómica.

5) Endócrinas: Hiperplasia de paratiroides.

6) Esqueléticas: Osteodistrofia fibrosa.

7) Mineralización de tejidos blandos: estómago, pulmón, pleura, riñones.

8) Nervioso: Encefalopatía urémica- Mielinopatía espongiforme

* Disturbios Circulatorios

* Hemorragias.

Infarto

***Necrosis Cortical renal.

****Necrosis Medular.

Necrosis Tubular

1) Necrosis Tubular isquémica o túbulorrectica.

*Severa hipotensión por shock.

**Alteración de la M. Basal.

2) Necrosis tubular Nefrotóxica.

*Integridad de la M. Basal.

**Metales pesados- Aminoglucósidos-Tetraciclina-Sulfamidas-

Cisplatino- Oxalatos- Etilenglicol-

Necrosis tubular aguda

falla renal aguda

anuria - oliguria

Causas isquémicas

- Deplesión de volúmen intravascular

- Sepsis

- Trombosis o estenosis de arteria renal

Necrosis tubular aguda

• Causas nefrotóxicas

Metales pesados: mercurio,plomo,arsenico,cadmio, talio

Antibióticos:Gentamicina,neomocina, tetraciclina

Drogas no esteroides: Aspirina,fenilbutazona, ibuprofeno

Micotoxina : procrastinator

Oxalatos: etilenglicol

ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES

• NEFRITIS INTERSTICIAL

- no supurativas, leptospirosis – x E. coli –

salmonella sp., brucella sp., HIC

- supurativas, - embólico – purulenta

- pielonefritis

- granulomatosas, TBC – PIF

• NEFROPATÍA HIPERCALCÉMICA

Enfermedades Glomerulares

1) Degenerativas:

*AMILOIDOSIS

2) Inflamatorias:

*GLOMÉRULONEFRITIS

*Respuesta del Glomérulo:

- Hipercelularidad glomerular:

a) Proliferación de células mesangiales, endoteliales y epiteliales.

b) Infiltrado leucocitario.

-Engrosamiento de la Membrana Basal.

-Hialinización y Esclerosis.

**Factores que condicionan al Glomérulo:

-Alta presión hidrostática.

-Filtración.

-Exposición a gran cantidad de moléculas.

-Glucoproteínas de la Membrana Basal altamente antigénicas.

***Características de la respuesta inmunológica:

-Solubilidad de los complejos Atg-Atc

-Carga molecular y fuerza de unión de los complejos Atg-Atc (“avidez”).

* Subendoteliales: complejos “aniónicos” que no se disocian.

*Subepiteliales: complejos catiónicos –Atc de baja avidez

*Intramembranoso: intermedio- Mesangio: carga neutra

****Patogenia: INMUNOMEDIADO

1)Mediada por Atc:

*“in situ” dentro del Glomérulo

-Atg glomerulares fijos e insolubles.

-Atg que se “plantan”.

**Complejos Atg-Atc.

***Atc citotóxicos.(Atg del mesangio, proteínas del endotelio,

glucoproteínas del epitelio.)

2)Mediado por células.

3)Vía alterna del complemento.

SÍNDROME NEFRÓTICO

*PROTEINURIA.

*HIPOPROTEINEMIA.

*EDEMAS.

*HIPERLIPIDEMIA